Nel nostro cervello c’è una piccola sezione chiamata abenula (Hb). Si tratta di una struttura epitalamica bilaterale, che collega le zone del proencefalo a quelle del mesencefalo. E pare che questa sezione sia coinvolta in moltissime disfunzioni della volontà. La depressione, la dipendenza cronica e la pigrizia dipendono da come funziona questa struttura. Anche il meccanismo dell’elaborazione delle ricompense e nella motivazione si gioca nell’abenula. E a fare la differenza è un gene chiamato PRKAR2A.
La subunità regolatrice della proteina chinasi cAMP-dipendente di tipo II-alfa è un enzima molto importante. I neurologi lo riconoscono come un veicolo di segnalazione cellulare indispensabile per molte funzioni del corpo. Tra cui quelle svolte dall’abenula. E, nell’uomo, quest’enzima, è codificato dal gene PRKAR2A.
Il gene della pigrizia: dei ricercatori americani scoprono perché non abbiamo voglia di fare esercizi
Per farla breve, la cAMP è una molecola di segnalazione coinvolta in numerose funzioni cellulari. Attivando la proteina chinasi cAMP-dipendente, più comunemente chiamata proteina chinasi A(PKA), il corpo invia segnali in diversi organi e in molteplici strutture vitali. Uno studio americano ha dimostrato che nei topi sprovvisti di proteina cAMP avviene qualcosa di molto strano: smettono di colpo di ricercare cibi dolci e, soprattutto, di accettare premi in cibo (“gratificanti”) dopo aver praticato esercizi. In pratica diventavano meno pigri e meno golosi!
A entrare in gioco, secondo i ricercatori, è il deficit di PRKAR2A, ossia un gene espresso soprattutto dall’ebenula. Gli scienziati del National Institutes of Health degli Stati Uniti d’America hanno in definitiva scoperto che nei topi questo gene sarebbe in grado di controllare sia il desiderio di cibi grassi e zuccherini sia quello di fare più movimento.
Cosa succede nell’abenula? Non lo sappiamo di preciso. Ma è sicuro che questa zona del cervello sia coinvolta nelle risposte al dolore e allo stress. E che abbia anche un ruolo fondamentale nella gestione dell’ansia, del sonno e dei meccanismi di ricompensa.
Lo studio americano sulla PRKAR2A
Secondo i ricercatori il deficit del gene ha portato a una diminuzione dell’attività enzimatica della PKA abenulare e quindi a un’interruzione dei normali meccanismi di reazione a stimoli e piaceri. Ciò potrebbe dimostrare che il PRKAR2A è un gene fondamentale nella regolazione delle pulsioni relative alla ricerca di cibi appetibili e al rifiuto dell’esercizio volontario. Meno questo gene si esprime e minore è il rischio di cedere ai cibi ingrassanti e dolci e alla pigrizia.
Tutti i topi che hanno mostrato un deficit del gene hanno ridotto il consumo di cibi appetibili e di premi. Hanno anche mostrato una maggiore motivazione per l’esercizio volontario. Quindi trovare un farmaco che possa agire su questo gene della pigrizia potrà aiutare a combattere, anche nell’uomo, l’obesità e il diabete.
